Lydia Tébar García

BIBLIOGRAFÍA

Uribe Esquivel M, García Compeán D. Encefalopatía y coma hepáticos. En: Vilardell F, Rodés J, Malagelada J. R, Moreno E, Pajares J. Mª, Pérez Mota A, Puig La Calle J. Enfermedades digestivas. Madrid: Ediciones CEA, S. A; 1990. P. 1859-1871.

ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA III

Epidemiología:

Aproximadamente el 98 % de los episodios de este síndrome se dan en pacientes

Cirróticos, pero la encefalopatía hepática en pacientes con cirrosis puede alcanzar hasta un 50-70 % de los casos. Un estudio demostró que el 50 % de los individuos con encefalopatía hepática subclínica desarrolla encefalopatía clínicamente evidente en un lapso de 6 meses.

Fisiopatología:

Para intentar comprender los mecanismos probables de la encefalopatía y el coma hepático hay que aceptar que el funcionamiento cerebral normal requiere de la integridad de las estructuras anatómicas, aporte energético adecuado, terminaciones y trasmisión sináptica adecuadas y medio ambiente adecuado para la función neuronal. La alteración de cualquiera de estos factores puede modificar el estado de conciencia.

Sabiendo esto, algunos de los mecanismos que intervienen en el desarrollo de esta patología son:

-          Acción de las neurotoxinas: Amoniaco, mercaptanos y compuestos fenolicos, los cuales son sustancias capaces de alterar el funcionamiento del sistema nervioso, alejando al individuo de su estado homeostático.

-          Alteraciones de la barrera hematoencefalica: Se puede generar un edema cerebral debido a un aumento de la permeabilidad de dicha barrera.

-          Alteraciones de la neurotransmisión.

-          Alteraciones del metabolismo energético cerebral.

Pronóstico:

La encefalopatía hepática aguda puede ser reversible mientras que las formas crónicas de la enfermedad son a menudo progresivas; ambas pueden ocasionar un coma irreversible y la muerte con una tasa de mortalidad de aproximadamente el 80 % si el coma se desarrolla. La recuperación y la recurrencia de esta condición son variables.