Gema Cano Borrell

BIBLIOGRAFÍA TRABAJO DE CAMPO

BIBLIOGRAFIA: Mark Feldman, Bruce F. Scharschmidt, Marvin H.Sleisenger. Enfermedades Gastrointestinales y Hepáticas. Fisiopatalogía, diagnóstico y tratamiento. 6ºedición. Tomo 2

HIPERTENSION PORTAL

 La patogenia de la hipertensión portal involucra la relación entre el flujo sanguíneo venoso portal y la resistencia a este flujo sanguíneo dentro del hígado (resistencia portohepática) y de los vasos sanguíneos colaterales portosistémicos (resistencia portocolateral) que se forman durante la evolución de este trastorno.  El movimiento de la sangre dentro de un sistema vascular como el portal es impulsado por una diferencia de gradiente de presión. Pequeños cambios del radio del vaso o aumentos del flujo sanguíneo pueden llevar a aumentos desproporcionado de la resistencia y, por tanto de la presión. Se produce hipertensión portal cuando la diferencia de presiones entre la vena porta y las venas hepáticas sobrepasa los 5 mmHg. Un gradiente de presión >12 mmHg está asociado a mayor incidencia de HDA por várices esofágicas.

INSUFICIENCIA HEPÁTICA FULMINANTE

Ha sido definida por medio de tres criterios:

1.     El rápido desarrollo de una disfunción hepatocelular.

2.     Una encefalopatía.

3.     Ningún antecedente de enfermedad hepática.

La insuficiencia hepática fulminante es causada más a menudo por una necrosis hepatocelular, como se observa en casos de toxicidad por acetaminofeno o de hepatitis viral, pero puede ser resultado del reemplazo hepatocelular masivo, como se observa en la infiltración maligna.

Las causas mas comunes de IHF son los fármacos (sobre todo el acetaminofeno)y los virus hepatotróficos. Sin embargo, muchas veces otras afecciones pueden llevar a una IHF, si bien rara vez. A pesar de los avances tecnológicos en el diagnostico de la infecciones virales, la IHF de etiología desconocida continua representado una proporción sustancial de los pacientes afectados por este síndrome.

ASCITIS

La ascitis se forma en el contexto de una cirrosis. La teoría mas reciente en cuanto a la formación de la ascitis es, la vasodilatación arterial periférica. La primera anormalidad que se desarrolla en el camino hacia la retención de liquido parece ser  la hipertensión portal. La presión portal aumenta por encima de un umbral crítico y se incrementan los niveles de oxido nítrico. El oxido nítrico lleva a la vasodilatación. A medida que el estado de vasodilatación empeora, aumentan los niveles plasmáticos de hormonas vasoconstrictoras que retienen sodio y la función renal se deteriora, entonces se desarrolla la ascitis.