Bibliografía 8. María José Fernández Lozoya

14/11/11

BIBLIOGRAFÍA

^ VÉLEZ A., Hernán (2005), Manual de VIH/SIDA y otras infecciones de transmisión sexual. Bogotá: Corporación para Investigaciones Biológicas.

^ MALE, David (2007), Inmunología. Madrid: Elsevier España.

^ MANDELL, Gerald; John BENETT y Raphael DOLIN (eds. 2006), Enfermedades infecciosas. Madrid: Elsevier España.

VIH/SIDA

Es una enfermedad causada por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH). La afección destruye el sistema inmunitario en forma gradual, lo cual hace que para el cuerpo sea más difícil combatir infecciones.

Causas

El virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) se puede diseminar de la siguientes maneras:

• A través del contacto sexual: incluyendo sexo oral, vaginal y anal.
• A través de la sangre: por transfusiones de sangre, punciones accidentales con agujas o por compartir agujas.
• De la madre al hijo: una mujer embarazada puede transmitirle el virus a su feto a través de la circulación sanguínea compartida o una madre lactante puede pasárselo a su bebé a través de la leche materna.

Las personas que resultan infectadas con VIH pueden estar asintomáticas hasta por 10 años, pero aún pueden transmitir la infección a otros. Después de haber estado expuesto al virus, pueden pasar hasta tres meses para que los resultados del examen de sangre ELISA para HIV cambien de negativo a positivo para este virus.

Síntomas

Los síntomas relacionados con el VIH por lo general se deben a una infección diferente en el cuerpo. Algunos síntomas relacionados con la infección por VIH comprenden:

• Diarrea
• Fatiga
• Fiebre
• Candidiasis vaginal frecuente
• Dolor de cabeza
• Úlceras bucales, incluyendo infección por cándida (candidiasis bucal)
• Rigidez o dolor muscular
• Erupción cutánea de diversos tipos, incluyendo dermatitis seborreica
• Dolor de garganta
• Inflamación de los ganglios linfáticos

Pruebas y exámenes

Los exámenes ELISA e inmunotransferencia para VIH detectan anticuerpos contra el virus de la inmunodeficiencia humana en la sangre. Ambos exámenes tienen que ser positivos para confirmar una infección por VIH. Tener estos anticuerpos significa que usted está infectado con VIH.

• Si el examen es negativo (no se encuentran ningún anticuerpo) y usted tiene factores de riesgo para la infección por VIH, el examen se debe repetir en 3 meses.
• Si los exámenes ELISA e inmunotransferencia para VIH son positivos, se pueden realizar otros exámenes para determinar qué tanto VIH hay en el torrente sanguíneo.

Un conteo sanguíneo completo y una fórmula leucocitaria también puede mostrar anomalías.

Un conteo de CD4 inferior a lo normal puede ser una señal de que el virus está dañando el sistema inmunitario.

Tratamiento

A menudo, los médicos recomiendan la terapia farmacológica para pacientes que están comprometidos a tomarse todos sus medicamentos y tienen un conteo CD4 por debajo de 500 células/mL (lo que indica que su sistema inmunitario está inhibido). Algunas personas, incluyendo las mujeres embarazadas y las personas con problemas neurológicos o renales relacionados con el VIH, pueden necesitar tratamiento sin importar su conteo de CD4.

Es extremadamente importante que las personas con VIH tomen todas las dosis de sus medicamentos o, de otro modo, el virus puede volverse resistente a los fármacos. La terapia involucra siempre una combinación de medicamentos antivirales. Las mujeres embarazadas con infección por VIH reciben tratamiento para reducir la posibilidad de transmitirle el VIH a sus bebés.

Las personas con infección por VIH necesitan recibir ilustración acerca de la enfermedad y su tratamiento, de manera que puedan ser partícipes activos en la toma de decisiones junto con el médico.

Pronóstico

El VIH es una afección médica crónica que se puede tratar, pero que aún no se puede curar. Existen formas efectivas de prevenir complicaciones y retardar, aunque no siempre evitar, la progresión hacia el SIDA.

Casi todas las personas infectadas con VIH desarrollarán SIDA si no reciben tratamiento. Sin embargo, existe un pequeño grupo de personas que desarrollan SIDA muy lentamente o nunca lo desarrollan. A estas personas se las denomina pacientes sin progresión a largo plazo.

Prevención

• Evite inyectarse drogas ilícitas. Si las usa, evite compartir agujas o jeringas y siempre utilice agujas nuevas (hervir o limpiar estos elementos con alcohol no garantiza que sean estériles y seguros).
• Evite el contacto oral, vaginal o anal con el semen de personas infectadas con VIH.
• Evite las relaciones sexuales de tipo anal sin la debida protección, puesto que se producen pequeños desgarros en los tejidos del recto, a través de los cuales el VIH que se encuentra en el semen del compañero sexual infectado puede ingresar directamente a la sangre del otro compañero.
• Utilice siempre condones si tiene relaciones sexuales con personas usuarias de drogas inyectadas.
• Utilice siempre condones si tiene contacto sexual con muchas personas o con personas que tienen múltiples compañeros sexuales.
• Las personas con SIDA o aquéllas que han tenido pruebas positivas para anticuerpos anti-VIH pueden transmitir la enfermedad a otras personas, por lo cual no deben donar sangre, plasma, órganos del cuerpo ni espermatozoides. Igualmente, tampoco deben intercambiar fluidos genitales durante la actividad sexual.
• Los comportamientos sexuales seguros pueden reducir el riesgo de adquirir la infección, aunque existe el riesgo de adquirirla, aun si se practican las "relaciones sexuales con precaución" con el uso de condones. La abstinencia es la única manera segura de prevenir la transmisión sexual del virus.
• Utilice siempre protección al tener contacto sexual con personas de las cuales se sabe o se sospecha que están infectados por el VIH. Mejor aun, use protección para TODO contacto sexual.

María José Fernández Lozoya

BIBLIOGRAFÍA

v  Rodés J., Benhamou J.P., Bircher J., Mclntyre N., Rizzetto M. “Tratado de Hepatología Clínica”. Editorial MASSON-SALVAT. Barcelona 1991.

ENFERMEDAD HEPÁTICA: SIGNOS Y SÍNTOMAS

La historia del enfermo es tan importante en hepatología como en otros ámbitos de la medicina clínica. Una historia completa registra:

1.       La historia de la enfermedad actual (iniciándose con una lista de las molestias actuales).

2.       Anamnesis sistemática.

3.       Antecedentes médicos personales.

4.       Antecedentes médicos familiares.

5.       Antecedentes de tratamientos farmacológicos previos y de alergias.

6.       Historia psicosocial.

7.       Factores de riesgo: historia laboral y antecedentes de viajes al extranjero.

Los síntomas de enfermedad hepática son los siguientes: debilidad (astenia), cansancio y malestar; anorexia; náuseas y vómitos; pérdida y aumento de peso; malestar y dolor abdominales; ictericia y coluria; función intestinal y deposiciones; edema e hinchazón abdominales; oliguria y nicturia; prurito; hemorragias y equimosis; fiebre y escalofríos; síntomas encefalopáticos, somnolencia; impotencia y disfunción sexuales; calambres musculares.

En el examen físico se exploran los siguientes aspectos: hipertrofia parotídea, temperatura corporal, fiebre, palidez, cianosis, deshidratación, disnea y taquipnea, ictericia, pigmentación, vitíligo, piel y cabello, linfadenopatía, ginecomastia, boca y faringe, maos y uñas, abdomen (inspección, venas de la pared abdominal, palpación, sumergimiento, tamaño testicular, percusión, auscultación, sonidos vasculares). 

María José Fernández Lozoya

BIBLIOGRAFÍA

v  Feldman et al. Enfermedades gastrointestinales y hepáticas. 6ª edición. Editorial Panamericana. 2000;1401-1427

v  Elizalde A, Zozaya JM. Tratamiento de la ascitis en pacientes cirróticos. Anales del Sistema Sanitario de Navarra 2001;24(3): 327-338

ASCITIS

La ascitis es la acumulación de líquido en la cavidad peritoneal como consecuencia del aumento de la reabsorción tubular de sodio y agua y la incapacidad renal de excretar agua libre.

Podemos diferenciar dos tipos de ascitis:

·         Ascitis no complicada: es la ascitis que no está infectada y que no se asocia con el síndrome hepatorrenal. Se pueden distinguir tres grados de ascitis no complicada:

o Grado 1: es una ascitis discreta que solo se puede detectar mediante ultrasonido.

o Grado 2 o ascitis moderada: se manifiesta por una distensión abdominal moderada  y  simétrica.

o Grado 3: es una ascitis severa con distensión abdominal marcada.

·         Ascitis refractaria: es una ascitis que no puede ser movilizada o que recurre precozmente porque no puede ser prevenida satisfactoriamente con tratamiento.

Epidemiología - Etiología:

   Del 80 al 85 % de los casos de ascitis se producen como consecuencia de una cirrosis hepática aunque también existen otras causas como neoplasias, insuficiencia cardiaca y tuberculosis.

Fisiopatología:

   La incapacidad del hígado para metabolizar la aldosterona aumenta la retención de sodio y agua por el riñón. Esta retención de sodio y agua, así como el incremento del volumen del líquido intravascular y la disminución en la síntesis de albúmina por el hígado dañado son factores que contribuyen al desplazamiento del líquido del sistema vascular al espacio peritoneal. La pérdida de líquido hacia el espacio peritoneal da lugar a una mayor retención de  sodio y agua en el riñón en un esfuerzo por mantener el volumen de líquido vascular.

Manifestaciones clínicas:

o   Cantidades pequeñas de ascitis pueden ser asintomáticas 

o   Distensión abdominal.

o   Reflujo gastroesofágico.

o   Disnea.

o   Aparición de estrías y venas distendidas en la pared abdominal.

o   Desequilibrios hidroelectrolíticos

o   Cuando el paciente se coloca en posición decúbito supino, los costados del abdomen sobresalen.

Tratamiento:

o   Modificaciones en la dieta

o   Uso de diuréticos

o   Reposo en cama

o    Paracentesis

o    Trasplante hepático

Bibliografía 7. María José Fernández Lozoya

7/11/11

BIBLIOGRAFÍA

v  Lorente J.A, Esteban A. “Cuidados intensivos del paciente quemado”. Editorial ESPRINGER. Barcelona 1998.

v  De los Santos González C.E. “Guía Básica para el Tratamiento del Paciente Quemado”. 2ª edición. Electrónica. España. Ed. Libros-electrónicos.net.2004. Disponible en: http: //www.indexer.net/quemados

v  Cañadillas Mathias P, De Juan Huelvas A, Holguin Holgado P, Gómez Morell P. Tratamiento local de las quemaduras. Cobertura en grandes quemados. Sustitutos cutáneos. En: Sociedad Española de Cirugía Plástica, Reparadora y Estética (SECPRE). 2001. Manual de Cirugía plástica [en línea]: disponible en: http: //www.secpre.org/documentos

VALORACIÓN Y CUIDADOS DE LAS QUEMADURAS

Introducción

    Las quemaduras son lesiones que afectan a la integridad de la piel consistentes en pérdidas de substancia de la superficie corporal producidas por distintos agentes (calor, frío, productos químicos, electricidad o radiaciones como la solar, luz ultravioleta o infrarroja, etc), que ocasionan un desequilibrio bioquímico por desnaturalización proteica, edema y pérdida del volumen del líquido intravascular debido a un aumento de la permeabilidad vascular. El grado de la lesión (profundidad de la quemadura) es el resultado de la intensidad del efecto del agente y la duración de la exposición y puede variar desde una lesión relativamente menor y superficial hasta pérdida extensa y severa de piel.

Signos y síntomas

• Enrojecimiento de la piel
• Inflamación
• Pérdida de los vellos de la piel
• Dolor
• Ardor
• La quemadura solar puede causar dolor de cabeza, fiebre y fatiga
• Ampollas (quemaduras de segundo grado)
• Piel blanquecina (quemaduras de tercer grado)
• Piel carbonizada o ennegrecida (quemaduras de tercer grado)
• Shock 

Valoración de la quemadura

   El pronóstico de una quemadura está en función de tres variables:

1. Superficie afectada:

La extensión de una quemadura incide fundamentalmente en el estado general del quemado. Para el cálculo de la extensión, un método simple que puede utilizarse es la " regla de los nueve de Wallace", mediante la cual se considera que las distintas regiones anatómicas corporales representan un 9% cada una o un múltiplo de 9 % de la superficie corporal total.

Cabeza y cuello	9 %
Tronco anterior	18 %
Tronco posterior	18%
Extremidad superior (9 x 2)	18%
Extremidad inferior (18 x 2)	36 %
Area genital	1%
Regla de los nueve de Wallace

2. Profundidad
• Quemadura de primer grado. Únicamente afecta a la epidermis. Consiste en un eritema doloroso probablemente subsecuente al edema de la zona. No se forman ampollas. Pocos días después aparece la descamación y es posible que deje zonas hiperpigmentadas. Cura espontáneamente al cabo de 3-4 días, sin cicatriz.
• Quemadura de segundo grado. Afectan siempre y parcialmente a la dermis. Pueden ser superficiales o profundas de acuerdo con la profundidad del compromiso dérmico. A)Las superficiales: afectan a epidermis y cara superior de la dermis, con formación de ampollas y exudación de suero. La superficie quemada es uniformemente rosada, se blanquea con la presión, es dolorosa y extremadamente sensible a los pinchazos. El daño superficial cura espontáneamente en tres semanas a partir de elementos epidérmicos locales, folículos pilosos y glándulas sebáceas con muy poca, sí alguna cicatriz. B) Las profundas: afectan a los dos tercios más profundos de la dermis. La superficie quemada tiene un aspecto pálido, se palpa indurada o pastosa y no se blanquea con la presión; algunas áreas pueden estar insensibles o anestesiadas al pinchazo. Se forma una escara firme y gruesa y la cicatrización es lenta. Puede demorar más de 35 días en curar completamente. Estas quemaduras curan con cicatrización severa y pueden asociarse con pérdida permanente de pelo y glándulas sebáceas.
• Quemaduras de tercer grado. Implican destrucción completa de todo el espesor de la piel, incluyendo todos sus apéndices o anejos cutáneos, y afectando a la sensibilidad. Aparece una escara seca, blanquecina o negra que puede tener un techo como el del cuero seco o ser exudativo. El signo patgnomónico es la trombosis venosa visible a través de la piel. Dejan siempre cicatriz en la zona y a veces requieren injertos cutáneos. Al estimar la profundidad de las quemaduras, debe recordarse que la lesión puede evolucionar durante las primeras 24-48 horas y que durante este periodo la presencia de edema hace extremadamente difícil tener la absoluta certeza sobre la profundidad real de la injuria; en estos casos, es útil la exploración al dolor por pinchazo. Las cicatrices que dejan son irregulares con partes atróficas y otras hipertróficas o queloideas.

3. Edad y antecedentes patológicos del quemado

o    Menos de 14 años y más de 15% extensión. o    Más de 60 años y más de 15% extensión o    Menos de 60 años y más de 25% extensión.

Quemado crítico

Menores	Todas las quemaduras de primer grado. Todas las de segundo grado superficiales con menos del 15% de extensión y menos de 10% en niños. Todas las de segundo grado profundas y las de tercer grado con menos del 1% de extensión, dependiendo de su localización.
Moderadas	Todas las de segundo grado superficiales con un 15-30% de extensión. Todas las de segundo grado o tercer grado con menos del 10% de extensión. Todas las químicas y eléctricas.
Graves	Todas las de segundo grado superficiales con más del 30% de extensión. Todas las de 2º grado profundas y las de 3º grado y más del 10% de extensión. Todas las que se acompañen de lesiones respiratorias importantes. Todas las eléctricas profundas.
Clasificación de las quemaduras, según gravedad.

  

Complicaciones

1. Locales

La infección es la complicación más frecuente e importante, tanto por bacterias Gram positivas, Stafilococos y Streptococos, como Gram negativas. Las endo y exotoxinas de estas bacterias son fuente de shock. Por otro lado, la sobreinfección de las quemaduras complica y prolonga el proceso de cicatriz, pudiendo provocar un queloide, el cual, y dependiendo de la localización, puede dar lugar a retracciones de la piel con implicaciones mecánicas si están próximas a una articulación.

2. Sistémicas
1. Shock. Su incidencia aumenta paralelamente a la extensión de la quemadura. Puede ocurrir a partir de un 20% de superficie corporal quemada en el caso de los adultos y de un 10% en el de los niños. Inicialmente es un shock hipovolémico y posteriormente puede complicarse con un shock séptico.

La fisiopatología del shock hipovolémico consiste en la pérdida de líquidos al exterior a través de la herida de la quemadura desde los vasos dañados y desde el espacio intersticial. Además se produce un edema por liberación de sustancias vasoactivas como la histamina, las prostaglandinas y las quininas, el cual puede aparecer a cierta distancia de la zona quemada. La pérdida de fluidos es máxima durante los momentos inmediatos a la quemadura y en las 48 primeras horas. Paralelamente hay una caída marcada en la presión osmótica debido a la pérdida adicional de sales y proteínas. Ambas circunstancias pueden conducir a reducción del volumen circulante de sangre y a una insuficiencia hemodinámica. Finalmente puede desarrollarse una acidosis metabólica, hipoxia y estasis tisular debido a la coagulación intravascular que pueden conducir al fallo de diversos órganos: corazón, riñones, pulmones e hígado.

El paciente presenta hipotermia, palidez, sudoración fría, taquicardia normotónica o bradicardia hipotónica, sed y ansiedad en los pródromos. Durante el shock desarrollado aparece taquicardia e hipotensión. El paciente se encuentra, en esta fase, inquieto y con nauseas. La disminución de la volemia durante las primeras 48 horas puede conducir a la reducción en el aporte de oxígeno a los tejidos, con el consiguiente fallo a nivel cerebral, renal, hepático, muscular y en el tracto gastrointestinal.

2. Ulceras gástricas y duodenales, frecuentes en el paciente quemado y que se deben a la hipoxia por reducción de la volemia, junto a la liberación masiva de catecolaminas y otros mediadores de la inflamación.
3. Otras comunes a pacientes largamente encamados como las bronquitis y neumonías, el ileo intestinal o las alteraciones inmunológicas consistentes en un descenso global de la inmunidad, depresión de la inmunidad celular y de la humoral.

Tratamiento de las quemaduras

    Las quemaduras superficiales que afectan a una pequeña parte de la superficie corporal pueden tratarse en régimen ambulatorio, siempre y cuando no existan lesiones por inhalación. Recordemos que en este grupo se incluyen: a)quemaduras de primer grado; b) quemaduras de segundo grado superficiales cuya extensión sea menor al 15% de la superficie corporal en adultos y del 10% de los niños; c) quemaduras de segundo grado profundas que afectan a menos del 10% de la superficie corporal, y al igual que en los casos anteriores, que no afecten a áreas críticas; d) quemaduras de tercer grado cuya extensión sea inferior al 1-2% de la totalidad de la superficie del cuerpo. El resto de casos serán enviados al hospital.

    El tratamiento ambulatorio de las quemaduras requiere una historia clínica detallada en la que queden reflejados datos tales como la hora a la que tuvo lugar, el agente causal y la situación inmunológica del paciente. Posteriormente se ha de realizar una completa exploración física, valorando las lesiones, su localización y el grado de afectación de la piel, sin olvidar el estado general del paciente, el cual ha de mantener sus constantes vitales estables. A continuación se debe proceder con la limpieza y desbridamiento de la herida, la prescripción de un tratamiento tópico y sistémico y con la correcta explicación de las instrucciones de cuidado doméstico y citas sucesivas.

María José Fernández Lozoya

31/10/2011


BIBLIOGRAFÍA TRABAJO DE CAMPO

-        Feldman et al. Enfermedades gastrointestinales y hepáticas. 6ª edición. Editorial Panamericana. 2000;1401-1427

-        Guevara M. Tratamiento del síndrome hepatorrenal. Gastroenterol Hepatol 2003; 26(4): 270-274.

-        Revista Española de Enfermedades Digestivas [en línea] 2004 septiembre; 96 (9). URL disponible en:

http://scielo.isciii.es/scielo.php?pid=S1130-01082004000900010&script=sci_arttext

ASCITIS

Se denomina ascitis a la acumulación de líquido libre en la cavidad peritoneal. Es la complicación más frecuente de la cirrosis hepática.

Etiología: 

Las causas de ascitis se dividen en dos grandes grupos: las que cursan con hipertensión portal (HTP) y las que cursan sin HTP:

Ø  Enfermedades con HTP:

• Intrahepática: Cirrosis hepática ( 80% de los casos), hepatitis aguda alcohólica, hepatitis crónica activa, fallo hepático  fulminante, enfermedad veno-oclusiva hepática, hígado tumoral

• Extrahepática: hígado de éstasis (pericarditis constrictiva, insuficiencia cardiaca derecha), obstrucción /trombosis de vena porta, síndrome de Budd-Chiari

Ø  Enfermedades sin HTP: 

• Origen peritoneal: Tumorales (carcinomatosis peritoneal, mesotelioma primario), infeccioso ( peritonitis bacteriana, tuberculosa, micótica, parasitaria, hidatidosis), enfermedad de Whipple, peritonitis granulomatosa, vasculitis peritoneal

• Origen ginecológico: Síndrome de Meigs, rotura de quiste

• Hipoalbuminemia: síndrome nefrótico, desnutrición, enteropatía pierdeproteínas

• Otros: Mixedema, ascitis pancreática, biliar, quilosa, nefrógena

Aproximación diagnóstica: 

Los volúmenes pequeños de ascitis no causan síntomas (menos de dos litros), pero a medida que se acumula líquido en la cavidad peritoneal el paciente observa aumento del perímetro abdominal, saciedad precoz, náuseas, pirosis e incluso disnea y ortopnea. 

Anamnesis: se debe preguntar por los síntomas previamente referidos, así como antecedentes de enfermedad hepática, cardiopatía, cáncer, tuberculosis, hábitos tóxicos y transfusiones. La cronología y los síntomas asociados como fiebre y dolor abdominal, síndrome constitucional y manifestaciones sistémicas, ayudan a orientar sobre la etología.

Exploración física: en un paciente con ascitis se objetiva una distensión abdominal con flancos prominentes, y en ocasiones una hernia umbilical. En la palpación se observará matidez en flancos u oleada ascítica (a partir de 1500 ml. de volumen). Otros signos como los edemas en piernas o la ingurgitación yugular orientan a una causa cardiaca; las arañas vasculares o la ginecomastia a un origen hepático y la hipertrofia parotídea o la enfermedad de Dupuytren a una etiología enólica.

Exploraciones complementarias: 

Analítica: Hemograma, coagulación y bioquímica con iones, urea, creatinina, transaminasas y amilasa si se sospecha pancreatitis

RX Tórax: permite valorar la existencia de derrame pleural y cardiomegalia

RX Abdomen:  no es imprescindible; si  existe líquido se objetivará un velamiento difuso con aumento generalizado de la densidad y borramiento de la línea del psoas

Ecografía abdominal:  es la técnica de elección para la detección de ascitis. Aporta también datos para el diagnóstico etiológico: morfología del hígado y bazo, diámetro de vena porta, permeabilidad de venas suprahepáticas o existencia de adenopatías

Paracentesis diagnóstica:  está indicada de urgencia cuando se sospecha alguna complicación: infección líquido peritoneal, hemoperitoneo o importante alteración del estado mental.

Bibliografía 6. María José Fernández Lozoya

31/10/2011

BIBLIOGRAFÍA

ü  Bolognia JL, Jorizzo JL, Rapini RP, editores. Dermatología. Madrid: Elsevier España; 2004.

ü  Farreras Rozman. Medicina Interna 14ª edición. Dermatología en Medicina Interna.

ü  J. Merino, V.F. Gil y R. Pascual. Exploración global del enfermo. Patología general, Semiología Clínica y Fisiopatología. J. García-Conde et al, 2ª edición, 2003. 
Harrison  Principios de Medicina Interna 15ª edición. Capítulo 55: Estudio del paciente con trastornos cutáneos. Páginas 362-366. 

ü  "Prurigo". F. Urbina Gonzalez, E. Sudy Moya, C. Misad Saba y R. Sandoval Salas. Jano 16-22 Febrero 2001 Vol. LX nº 1375 pag. 43-51.

ü  "Prurigo" tratado de dermatología, L. Iglesias Diez, A. Guerra Tapia, P.L. Ortiz Romero pag. 396-397. Medicina 2000.

He consultado en estas fuentes pues son las que me parecían más fiables para abordar este tema.

PATOLOGÍAS DERMATOLÓGICAS: PRURIGO

Se denomina prurigo a un grupo de patologías cutáneas, de etiología dudosa o desconocida, caracterizadas por prurito intenso y lesiones papulosas. Se clasifica:

A. Prurigo agudo (urticaria papular)

Actualmente se cree que es por hipersensibilidad a picaduras de insectos (ácaros, moscas y pulgas). Es más frecuente en los meses calurosos de verano, en niños menores de tres años y en clases sociales bajas. Suelen ser pápulas eritematosas con vesiculación central y unpunto negro, localizadas en zonas de exposición (superficie extensora de los brazos, cuello, cara). Pueden persistir días o semanas. El tratamiento es prevención con insecticidas e higiene en el  hogar y en las mascotas y, una vez que se produzca, antihistamínicos y corticoides tópicos.

B. Prurigo subagudo

Grupo de patologías clínico histológicas similares de etiología desconocida, que se caracteriza por brotes de prurito y lesiones papulares vesiculadas en su centro que pasan a ser excoriaciones y a liquenificarse por rascado intenso (excoriaciones neuróticas). Se localiza en tronco, superficie extensora de los brazos, cuero cabelludo, nuca y cara. Es más frecuente en mujeres y en individuos con antecedente de atopia, dermografismo o dermatitis seborréica. También suele darse en individuos con síndrome de ansiedad. El tratamiento es con antihistamínicos orales y benzodiazepinas, sobre todo por la noche. También ciclos cortos de corticoides tópicos y, ocasionalmente, psicoterapia. Es importante evitar factores desencadenantes: estrés emocional, ejercicio brusco o calor ambiental.

C. Prurigo crónico

• Prurigo Nodular

Lesiones nodulares con superficie verrucosa de aproximadamente 5-12 mm de diámetro en el tercio distal de la cara extensora de brazos y ocasionalmente en abdomen y nalgas. De etiología desconocida se ha asociado a múltiples enfermedades (VHC, anemia, uremia, etc.).

Con mayor frecuencia se da en mujeres de mediana edad con antecedentes de atopia e Ig E aumentado en sangre. En la histología destaca la hiperproliferación del tejido nervioso dérmico que se interpreta como secundario a rascado y que intensifica el prurito. El tratamiento es difícil, los antihistamínicos son poco efectivos. Los corticoides intralesionales, la crioterapia, la talidomida y la vitamina D3 tópica parecen ser efectivos temporalmente.

• Prurigo de Besnier

Forma crónica liquenificada flexural de la dermatitis atópica. La localización más frecuente son los huecos popliteos y fosa antecubital.

Prurigo del Embarazo

Se da en 1/300 a 2 por ciento de los embarazos entre la 25–30 semana de gestación en mujeres generalmente con antecedentes de atopia. No representa riesgo maternofetal ni hay mayor incidencia del mismo en los siguientes embarazos. Son lesiones papulosas pruriginosas

en abdomen, superficie extensora de miembros y región interescapular. Puede durar hasta el

tercer mes post-parto. El tratamiento es con lociones antipruriginosas, corticoides tópicos y antihistamínicos.

Prurigo Dermográfico

Se da en zonas de fricción con sujetadores, cinturones o prendas ajustadas en pacientes con dermografismo y en general con antecedentes de ansiedad importante. Las lesiones son papulosas con liquenificación y excoriaciones. El tratamiento es sobre todo psicoterapia.

Prurigo Pigmentoso

Lesiones papulosas inflamatorias que aparecen en nuca, tronco y, ocasionalmente, en fosas antecubitales y frente. Es más frecuente en mujeres orientales. Lo característico es que las lesiones involucionan y se hiperpigmentan dando formas reticulares hiperpigmentadas. La etiología es desconocida y se trata con dapsona.

Prurigo Actínico

Lesiones papulosas pruriginosas y excoriadas en zonas foto-expuestas. Más frecuente en mujeres. De etiología desconocida, aparece ya en la edad infantil. El tratamiento es con fotoprotección y tiene una respuesta espectacular atalidomida.